Аэромонозы лососевых и карповых рыб

Возбудителем аэромоноза карповых рыб являются обитатели во­доемов — подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аегоmonas, ceмейство Vibrionaceae. Аэромонады разделены на 7 видов: A. caviae, A. schubertii, A. eucrenophila, A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii.

Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палоч­ки, с одним полярным жгутиком, спор и капсул не образуют, оксидазоположительные факультативные аэробы.

На основании многолетних исследований, проведенных во ВНИИПРХе, все подвижные аэромонады были разделены на три группы.

К первой группе относятся облигатные патогены, высоковиру­лентные аэромонады, сохраняющие свою вирулентность в течение длительного времени (более 14 лет), вызывающие при проведении биопробы 100%-ную гибель опытной рыбы.

Вторая группа — это штам­мы с индуцированной вирулен­тностью, которые приобретают свои свойства в результате воз­действия каких-либо факторов окружающей среды или пасси­рования через организм рыбы. Такие штаммы в момент выде­ления могут быть высоковиру­лентными, но в процессе хране­ния на искусственных пита­тельных средах снижают или вообще могут потерять свою вирулентность. Биопроба дает отрица­тельный результат.

Третью группу составляют аэромонады — представители нормального микробиоценоза воды прудов или кишечника карпов, не обладающие виру­лентными свойствами при пер­вичном выделении.

Эпизоотология. Аэромоноз встречается повсеместно и поражает все виды рыб. Более устойчивы к заражению караси, растительно­ядные рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют различные факторы окружающей среды и прежде всего температура. Острые вспышки болезни наиболее многочисленные в весенне-летний период. К осени болезнь принимает хроничес­кую форму.

Источником возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи возбу­дителя разнообразны: прямой контакт больных рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие паразиты. Особую опасность представляют бесконтрольные перевозки рыбы из неблагополучных хозяйств.

Факторами, способствующими развитию аэромоноза, являются резкое повышение температуры воды, плотные посадки, сниже­ние резистентности, неполноценное кормление, высокое содер­жание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохи­мического режима, травматизация рыб.

Инкубационный период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней. Он зависит от температуры воды и физиологического состояния рыбы. Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой ги­белью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами крово­излияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных про­зрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, не­редко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб на­блюдают кратерообразное выпячивание ануса (см.Рис.1). Больные рыбы малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на дно и погибают. При вскрытии в брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов, катарально-геморрагическое воспаление кишечника, застой кро­ви в паренхиматозных органах. Печень нередко желтоватой, тем­но-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, се­лезенка увеличена в 1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, крове­носные сосуды плавательного пузыря расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.

Рис. 1 «Острое течение (асцитная форма) аэромоноза у карпа.»

Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дер­матита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и орга­нов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок.

Хроническое течение (язвенная форма) чаще всего регистриру­ют во второй половине лета и осенью. Болезнь протекает в основ­ном доброкачественно и может проявляться очень слабо выражен­ными клиническими признаками (см.Рис.2). При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных Участков слизистой кишечника, анемию печени, увеличение жел­чного пузыря, отечность почек, выраженный спаечный процесс.

Описано два пути заражения рыб аэромонадами: эндогенный путь (через пищеварительный тракт) и экзогенный (через жабры и поврежденные участки тела). При этом могут от­мечаться все три формы течения болезни.

В первом случае болезнь начинается в стенке кишечника рыб, ос­лабленных зимним голоданием. Бактериальные токсины и протеолитические энзимы разрушают стенку кишечника. Мышцы стенок становятся отечными, полупроницаемыми и тонкими. Избыточная слизь, заполняя просвет, выводится через анус в виде слизистых выделений. Патогенные бактерии прони­кают в кровеносные сосуды через капилляры кишечника и лим­фатическую систему. Токсины и бактерии аккумулируются в печени, вызывая интенсивную дегенерацию этого органа, что проявляется в очагах воспаления и некротических зонах. Появ­ляются тромбы в печени, в брюшной полости собирается асцитическая жидкость. Перед гибелью рыбы экссудат скапливается в брюшной полости и под кожей, в результате чего развиваются типичные симптомы — припухлости, экзофтальмия, ерошение чешуи.

Во втором случае признаки болезни проявляются поздно весной и на протяжении всего лета. Обычно они вызываются наружным инфицированием в результате разрушения чешуи или кожи под воздействием хендлинга, укусов пиявок, язв от эктопаразитов, которые могут содержать этиологические аген­ты в своем теле. В коже появляются припухлости, заполненные желтой жидкостью, содержащей кровяные клетки и бактерии. Затем следуют некротические изменения в низлежащих мыш­цах, переходящие в глубокие абсцессы, которые могут проры­ваться на поверхность.

При обоих типах болезни аэромонады выделяются в большом количестве из воды, в результате чего болезнь проявляется до тех пор, пока все чувствительные рыбы инфицируются, заболеют, по­гибнут или выздоровят.

 

Рис. 2 «Хроническое течение (язвенная форма) аэромоноза.»

Выжившая рыба может иметь спайки кишечника, деформиро­ванную голову, отсутствие глаз, искривленный позвоночник, тем­ные рубцы в местах, бывших наркотизированных язвенных участ­ков. Темп роста у карпов, перенесших заболевание, обычно значи­тельно ниже, чем у не болевших.

Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят на основании клиничес­ких признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований (См.Рис.3). При вспышке аэромоноза воз­будитель болезни выделяется из паренхиматозных органов в моно­культуре. Это, как правило, штаммы одного вида, относящиеся по показателю вирулентности к аэромонадам первой или второй группы. Вирулентность выделенных аэромонад оценивают по сте­пени ДНК-азной активности или путем постановки биологичес­кой пробы.

Меры борьбы. Хозяйство, его отделения или отдельные участки, где установили аэромоноз, т. е. выделили аэромонад первой груп­пы, объявляют неблагополучными по данному заболеванию, уста­навливают в них карантин.

По условиям карантина разрабатывают комплекс лечебно-оз­доровительных мероприятий, направленных на недопущение рас­пространения возбудителя болезни и локализацию очага.

С лечебной целью рыбе дают медикаментозные антибактери­альные препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фуртин, фурадонин), антибиотики (биомицин, левомицетин, дибиомицин, бацилихин, ветдипасфен) или кормовые антибиотики (биовит, кормогризин, биоветин и др.). Для выбора наиболее эффек­тивных антимикробных препаратов проводят определение к ним чувствительности выделенных штаммов.

В случаях выделения аэромонад второй и третьей групп вопрос о создавшейся ситуации решают коллегиально сотрудники диаг­ностических лабораторий, ветеринарные специалисты и специа­листы хозяйств, разрабатывая мероприятия по улучшению гидро­химического режима водоема, снижению микробной обсеменен­ности воды и рыбы. Для снижения микробной обсемененности воды ее обрабатывают дезинфицирующими средствами (хлорной или негашеной известью, или гипохлоритом).

Мероприятия по профилактике аэромоноза включают в себя ихтиопатологический мониторинг неблагополучных прудов, вне­сение негашеной извести. Весной при бонитировке ремонт­ных особей и производителей инъецируют внутрибрюшинно дибиомицином. Хорошие результаты получены в России при производственном испытании биохимической вакцины ВЮС-2.

 

Рис. 3 «Рост культуры Аегоmonas hydrophila на среде Эндо. (Фото предоставлено Испытательной референс-лабораторией ФГБУ «НЦБРП»).»

       Возбудителем аэромоноза лососевых рыб является Aeromonassalmonicida, сем. Vibrionaceae. Это короткие, грамнегативные палочки, не обладающие под­вижностью. На мясопептонном агаре, ага­ре Д, триптиказасоевом агаре растут в виде небольших, слегка уплощенных (R-форма) или влажных выпуклых (S-форма) ко­лоний. При первичном посеве рост замедленный (36—48 ч), температурный оптимум 20—25 °С. При 37 ⁰С не растет. На мясопептонном бульоне имеет характерный придонный рост. На агаровых средах и МПБ на 2—4-е сутки A. salmonicida обра­зует коричневый, диффундирующий в среду пигмент различ­ной интенсивности. Обладает слабой резистентностью к анта­гонистическому действию сапрофитной флоры, поэтому нуж­на особая внимательность при просмотре первичных посевов. A. salmonicida обладает цитохромоксидазой и ДНК-азой. На средах с глюкозой и глицерином растет с газообразованием; другие ферментативные характеристики могут варьировать.

В настоящее время выделе­ны три подвида: A. salmonicida subsp. salmonicida, A. salmo­nicida subsp. achromogenes и A. salmonicida subsp. masoucida, различающиеся по пигментообразованию, ферментативной ха­рактеристике и вирулентности.

A. salmonicida subsp. salmo­nicida не ферментируют лактозу и сахарозу, активно вырабаты­вают коричневый водораство­римый пигмент и обусловлива­ют выраженную картину остро­го аэромоноза с поражением внутренних органов. A. salmo­nicida subsp. achromogenes и A. salmonicida subsp. masoucida характеризуются отсутствием или замедленным пигментообразованием, ферментацией са­харозы. В отличие от классического штамма дальневосточные штаммы активно вырабатыва­ют коричневый пигмент, но ферментируют сахарозу.

Эпизоотология. Высокой чувствительностью к заболеванию от­личаются многие виды лососевых, среди которых могут возни­кать вспышки, приводящие к 100%-ной гибели рыб. Поража­ются также золотой карась, карп, плотва, елец, голавль, линь, щука, окунь, бычок-рогач, канальный сом, речная минога, хари­ус, сиг, угольная рыба и другие пресноводные и аквариумные виды рыб.

Источником инфекции являются больные рыбы и рыбы-носи­тели, которых из-за отсутствия признаков невозможно выявить. Из икры, контаминированной в период инкубации, выклевывают­ся контаминированные личинки. При этом установлено, что бак­терии не проникают внутрь икринки, а заражают ее наружно. При условии сохранения целостности оболочки гонад даже от больных производителей можно получить не контаминированную икру.

Заболевание чаще всего проявляется весной и летом, но при неблагоприятных условиях может возникнуть и в осенне-зимний период, а у проходных лососевых рыб — в период нерестовых миграций в реки.

Возбудитель активизируется при отрицательном влиянии на рыбу-носитель факторов окружающей среды, особенно темпера­туры воды, а также гипоксии. У старых особей бактерии обычно скапливаются под кожей, вызывая появление характерных фурун­кулов, которые являются основным проявлением болезни и глав­ным источником инфекции при их прорыве.

В незагрязненных органических веществах чистой воде A. salmonicida выживает не более 1 недели. Может сохраняться, а при подходящей температуре даже размножаться в иловых отложени­ях. Между эпизоотиями живет в почках рыб-носителей, однако естественный путь распространения возбудителя до сих пор не ус­тановлен.

Инкубационный период зависит от температуры воды и физио­логического состояния рыбы и может составлять от двух дней до нескольких недель.

Клиническая картина и патогенез. Аэромоноз лососевых — высоко контагиозная болезнь, которая может протекать остро, подостро и хро­нически.

Развитие клинических признаков заболевания зависит как от места проникновения возбудителя в организм рыбы, так и от сте­пени вирулентности культур. Последняя, в свою очередь, зависит от ряда причин: уровня содержания липополисахаридов, наличия токсинов, ферментов и других факторов патогенности.

При острой форме развиваются генерализованная септицемия, воспаление кишечника, некроз почек, геморрагическое воспале­ние печени, миокарда внутренней стенки брюшной полости. При этой форме гибель рыбы достигает 80—100 % в течение нескольких дней. В некоторых случаях наблюдается молние­носная форма, когда не успевают развиться клини­ческие признаки заболевания и рыба погибает в течение несколь­ких часов при массивной бактериемии.

Для хронической формы, кроме развития септи­ческого процесса, характерно появление под кожей и в мышцах, флюктуирующих (переливающихся) опухолей — «фурункулов», заполненных экссудатом, некротизированной мышечной тканью кровью и бактериями A. salmonicida. При прорыве такого фурун­кула образуется язва с неровным краем, на месте которой при выз­доровлении формируется темный рубец (См. рис. 4).

 

Рис. 4 «Клиническая картина хронической формы аэромоноза лососевых. (Фото предоставлено Испытательной референс-лабораторией ФГБУ «НЦБРП»).»

Патологоанатомическая картина характеризуется некрозом тканей почек с аккумуляцией бактерий в клубочках, потемнением и увеличением селезенки, петехиями в мышцах, наружных обо­лочках, брыжейке, плавательном пузыре.

У погибшей форели гемопоэтические ткани в передней и зад­ней почках полностью разрушаются. Селезенка вследствие потери фолликулярной структуры становится волокнистой. Нижний от­дел кишечника часто очень воспален и при надавливании на брюшко из ануса могут наблюдаться кровянистые выделения.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических исследований и положительной биопробы. A. salmonicida практически в чистом виде выделяется из не вскрывшихся абсцессов, а при развитии септического процесса — из почек, печени, крови.

Меры борьбы. В неблагополучных по аэромонозу лососевых прудовых, озерных рыбных хозяйствах, на рыбоводных заводах, выращиваю­щих товарных двухлетков лосося, устанавливают карантин, а на заводах, занимающихся воспроизводством тихоокеанских лосо­сей, ограничения.

Во избежание дальнейшего распространения заболевания раз­рабатывается комплекс лечебно-профилактических мероприятий. Для предотвращения заноса возбудителя вместе с икрой ее об­рабатывают акрифлавином, формалином или иодинолом. С лечеб­ной целью больным рыбам дают с кормом сульфаниламидные препараты в течение 2 недель. За рубежом исполь­зуют коммерческие вакцины.